一组研究人员扩展了关于控制细胞迁移的关键酶的传统知识。在《自然通讯》杂志上发表的一篇文章中，他们报道说，磷酸肌醇3激酶(PI3K)不仅充当促进细胞运动的加速器，而且还具有阻碍迁移的内置制动机制。

该研究的主要作者、东北大学Frontier助理教授HideakiMatsubayashi表示：“PI3K是一种主要的信号酶，由于其在生长、生存、运动和新陈代谢等基本细胞功能中的作用，已被广泛研究了30多年。”跨学科科学研究所(FRIS)。

“它在细胞迁移和侵袭中发挥着关键作用，当失调时，可能会导致许多病变。我们的工作表明，PI3K还可以通过源自其p85β亚基的单独非催化内吞机制主动抑制这些相同的迁移过程。”

Matsubayashi和他的同事结合生物信息学、分子建模、生化结合测定和活细胞成像，证明p85β的SH2结构域内的无序区域直接与内吞蛋白AP2结合。PI3K的这一部分可以激活将某些分子拉入细胞的细胞过程，并且不需要该酶典型的脂质修饰功能。

当研究人员破坏这种结合时，突变的p85β就无法发挥应有的功能。它不是通过其制动机制调节细胞运动，而是在细胞内的特定位点建立。这导致细胞移动得更快、更持久，表明制动机制失去了对细胞迁移的控制。

“值得注意的是，这种单一的PI3K酶在其分子框架中内置了相反的加速器和制动踏板，”Matsubayashi补充道。“内吞机制有助于调节PI3K的活性，以确保细胞运动在正确的时间和正确的位置受到控制，以实现重要的生物过程。”

人们发现这种制动作用仅针对p85β亚基。由于PI3K的p85β亚基与促癌特性相关，因此对PI3K调节及其异构体特异性的更深入了解可能会带来新的治疗策略，例如选择性抑制PI3K的癌性方面，同时保留PI3K的正常功能的策略在健康细胞中。